Il Ferro Eme viene direttamente assorbito nell’epitelio intestinale; mentre il ferro non eme per essere assorbito necessita di essere legato ad acidi organici, come la vitamina C, oppure a zuccheri; e molto importante in questo processo è il ruolo svolto dall’acidità gastrica. L’intestino regola l’assorbimento del Ferro. In questo processo agiscono diverse proteine e la più importante èDMT1 che permette l’ingresso nella cellula del ferro bivalente. La riduzione del ferro è operata da un’altra proteina: la DcytB. Il Ferro presente nell’intestino viene immagazzinato nella ferritina. La ferritina è una proteina che serve per l’immagazzinamento del ferro e si trova in tutti i tessuti, e può legare fino a 4500 atomi di Ferro. La ferritina è anche presente nel sangue in quantità proporzionali al ferro depositato ed una concentrazione di 1 mg/litro equivale a 8-10 mg di Fe di riserva. Bassi livelli di ferritina (< 20 mg/litro) nel sangue indicano l’assenza di ferro nei depositi, condizione che precede lo sviluppo dell’anemia. La sintesi della ferritina è regolata a livello del DNA da 2 elementi:
- IRE (Iron Responsive Elements)
- IRP (Iron Responsive Protein)
Una diminuzione dei livelli di ferro, provocano il legame delle IRP (Iron Responsive Protein)
agli IRE (Iron Responsive Elements). Conseguentemente si ha una diminuzione della traduzione e sintesi della ferritina, e un aumento della traduzione e sintesi dei recettori della Transferrina, provocando così un aumento del ferro disponibile.
Viceversa un aumento della concentrazione di Ferro non permette alle IRP (Iron Responsive Protein) di legarsi agli IRE (Iron Responsive Elements); in questo caso si ha una diminuzione del Ferro disponibile.
Per essere mobilizzato e trasportato agli altri tessuti, il ferro, viene dapprima ossidato dall’efestina (negli enterociti) o dalla Ceruloplasmina (nelle altre cellule) e poi attraverso laferroportina, viene portato fuori dalla cellula, dove si lega alla transferrina che ha la funzione di trasportarlo. La Transferrina viene captata dai vari tessuti attraverso dei recettori (TfR), si forma un endosoma, si libera ferro all’interno della cellula, e successivamente, il recettore torna in superficie. Esistono 2 tipi di recettori per la transferrina:
- Tf-R1 (ubiquitario)
- Tf-R2 (epatociti, enterociti)
L’HFE forma un complesso con TfR1 e modula l’affinità del recettore per la Transferrina. Una mutazione in questa proteina porta ad un accumulo di ferro nei tessuti e ad una malattia nota comeEmocromatosi.
Il ferro di legato alla transferrina e proveniente dall’intestino raggiunge il fegato, che è l’organo primario di immagazzinamento e riserva di questo minerale. Infatti il fegato è il primo organo che risente delle intossicazioni dovute ad eccessi di ferro.
La transferrina può legare al massimo 2 atomi di Ferro e la misurazione della saturazione della transferrina ci permette di valutare lo stato del ferro di un individuo. Se inferiore al 18% siamo di fronte ad uno stato ferro-carenziale, invece se è superiore al 50% abbiamo un eccesso di ferro.
Nel 2000 è stato scoperto un peptide antimicrobico prodotto dal fegato, che ha un ruolo chiave nell’assorbimento del ferro: l’ormone Epcidina dall’inglese Hepcidin (da Hepatic Bacteriocidal Protein). Sembra strano che una proteina antimicrobica abbia un importante ruolo nell’assorbimento del ferro, ma i batteri per il loro sviluppo necessitano del ferro, che prendono dalle cellule attraverso particolari strutture, denominate siderofori. Quindi l’abbondanza di ferro nel nostro organismo favorisce le infezioni. L’epcidina agisce legando la ferroportina,che viene così degradata all’interno della cellula, e si blocca l’esportazione del ferro. Questo meccanismo agisce in particolare in 2 tipi di cellule: gli enterociti e i macrofagi, quindi l’epcidina agisce sull’assorbimento intestinale e sul rilascio dai macrofagi. Infatti bloccando l’esportazione, gli enterociti aumentano il loro contenuto in ferro, diminuendo così l’assorbimento, ed anche le perdite, dovute alla desquamazione delle cellule intestinali. Quando c’è un sovraccarico di ferro, oppure un infezione, il fegato aumenta la produzione di epcidina, che a sua volta diminuisce l’assorbimento a livello intestinale, e viene diminuito il rilascio dai macrofagi. Viceversa in stati carenziali di ferro, diminuisce la sintesi di epcidina, e viene aumentarto quindi l’assorbimento di ferro e il rilascio da parte dei macrofagi.
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