Il diabete mellito di tipo II, definito anche “insulino-indipendente” (NIDDM), è presente in circa il 90% della popolazione diabetica, e interessa i soggetti di età compresa tra 40-65 anni. Si definisce insulino-indipendente perché non è provocato da insufficiente produzione di insulina, né tanto meno è una malattia autoimmune come quello di tipo I, ma di solito viene causato da una prolungata e abitudinaria iperalimentazione, infatti i soggetti maggiormente a rischio sono gli obesi (poichè l’iperalimentazione aumenta la produzione di insulina, e conseguentemente l’insulino resistenza dei tessuti). Numerosi studi hanno rilevato come la prevalenza di obesità pediatrica (associata al diabete di tipo II nel 20% dei casi) sia in aumento drammatico in tutta Italia, con una media nazionale che si aggira al 5-10% Tali dati sono particolarmente preoccupanti poiché le complicanze del diabete tendono a svilupparsi in un arco temporale relativamente lungo, ed aumenta in modo significativo il tempo in cui gli individui sono esposti al rischio di insorgenza di diabete. L’eccesso di alimentazione provoca un aumento di glucosio in circolo, da cui un’eccessiva secrezione di insulina (iperinsulinemia); e di conseguenza i recettori insulinici diminuiscono la loro sensibilità a questo ormone ed anche la loro espressione sulla superficie delle cellule. Non “funzionando bene” i recettori, o essendo in numero insufficiente, il fegato, che normalmente tra le sue funzioni, oltre a liberare glucosio in condizioni di emergenza, è anche deputato all’inibizione della secrezione di insulina, non riesce ad adempiere a quest’ultima funzione, quindi continua a liberare glucosio, aumentando i valori di glicemia, così il pancreas continua a produrre insulina, sviluppando così un circolo vizioso. Il diabete mellito di tipo 2 ha una componente genetica molto importante, infatti colpisce con una probabilità del 10% i figli di un genitore diabetico, e con una probabilità di 30-40% i figli di entrambi genitori diabetici. Gli scopi da raggiungere con la terapia del diabete mellito di tipo 2 possono essere riassunti come segue:
Migliorare la qualità di vita.
Ridurre le complicanze micro-vascolari, ottimizzando il controllo glicemico e pressorio.
Ridurre le complicanze macro-vascolari, ottimizzando anche il controllo del profilo lipidico.
I metodi per poterli raggiungere sono diversi, ma i valori di riferimento con cui misurare la compliance del paziente e l’efficacia della terapia sono pochi. In particolare è possibile utilizzare la glicemia a digiuno e l’emoglobina glicosilata (HbA1c), da interpretare come momenti metabolici totalmente diversi. La glicemia a digiuno rispecchia la risposta dell’organismo ad un periodo di digiuno più o meno lungo, mentre l’emoglobina glicosilata è uno specchio degli ultimi 3-4 mesi del metabolismo glucidico. Essendo il paziente diabetico un paziente da considerare, dal punto di vista del rischio cardiovascolare, un paziente già sintomatico (o in prevenzione secondaria), è fondamentale il monitoraggio del profilo lipidico.
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Parametro
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Valore Target
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| Glicemia a digiuno |
80-120 mg/dl
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| Valori Ottimali emoglobina glicosilata (HbA1c) |
<6%
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| Valori Intermedi emoglobina glicosilata (HbA1c) |
Valori compresi tra 6% e 7%
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| ValoriPatologici emoglobina glicosilata (HbA1c) |
>8%
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| Colesterolo totale |
<200 mg/dl
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| Colesterolo LDL |
<130 mg/dl
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| Colesterolo HDL |
> 40 negli uomini > 46 nelle donne |
| Trigliceridi |
<200 mg/dl
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Risorse web:
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andando sul sito diabeteeipertensione.it il lettore si accorge che io dò una lettura completamente diversa dell’etiopatogenesi del diabete tipo2.non è l’iperglicemia a causare iperinsulinismo e quindi insulino resistenza.l’insulino resistenza detrmina iperglicemia che è causa si iperinsulinismo.si confonde perciò la causa con l’effetto.il ragionamento fisiopatologico, basato sulla rilettura delle tappe del metabolismo intermedio, compreso il ciclo di krebs, fanno capire quali sono i meccanismi biochimici che sono alla base dell’insulino resistenza-importante la conoscenza della via enzimatica lenta e veloce data dalle esokinasi e dalle gluocokinasi, così come importante la conoscenza della tappa limitante a livello dell’UDPG, quando il fegato o i muscoli sono pieni di glicogeno, per cui sia la via enzimatica lenta che quella veloce attivata dall’insulina si bloccano e non fanno entrare glucosio.a livello muscolare il troppo pieno di glicogeno detrmuna una minore espressione dei recettori insulinici, argomenti questi che vengono trattati dettagliatamente sul sito http://www.diabeteeipertensione.it a cui si rimanda chi ha intenzione di leggere un modello interpretativo del diabete tipo 2 completamente diverso da quello attualmente utilizzato che infatti non consente la guarigione del diabete tipo2, al contrario del mio modello che mi ha consentito e mi consente la guarigione per il motivo che,capite le cause dell’insulino resistenza, si capisce pure come ripristinare la normosensibilità