Insulina e fegato


insulina fegato glucosio

Il fegato è l’organo più importante che può produrre il glucosio, infatti il glucosio può anche essere prodotto dal rene e dalla mucosa intestinale. Il fegato è il primo organo che l’insulina trova nel suo passaggio dopo essere stata liberata a livello del circolo portale (la vena porta trasporta il sangue al fegato). Questo organo può intrappolare circa il 50% della quantità totale di insulina liberata dal pancreas e quindi è molto importante nella regolazione della omeostasi glicemica. Nel tessuto muscolare e in quello adiposo l’insulina è necessaria per il passaggio del glucosio dall’esterno all’interno della cellula. Nel fegato invece il passaggio del glucosio può avvenire liberamente cioè le cellule epatiche sono liberamente permeate dal glucosio senza effetto insulinico. Il fegato ha un comportamento particolare per quanto riguarda la capacità di captare i carboidrati (glucosio) che derivano dall’assorbimento intestinale e di immetterli in circolo. In generale possiamo dire che il fegato produce e immette glucosio in circolo ogni qualvolta la glicemia scende al di sotto dei 120mg/dl. Con glicemie al di sopra dei 120mg/dl il fegato non libera glucosio ma cerca di immagazzinarlo sotto forma di glicogeno. Con glicemie stabili intorno a 120mg/dl il flusso bidirezionale del glucosio cessa (non c’è immissione in circolo). L’insulina può quindi controllare le capacità del fegato di accumulare glucosio, quando esso è presente come ad esempio durante il suo assorbimento intestinale, oppure la capacità di immetterlo in circolo durante il digiuno o durante le ore notturne. In questo ultimo caso il glucosio viene o dalla scissione del  glicogeno o, se il digiuno si protrae per più di 12-16 ore, si possono utilizzare substrati non glucidici come gli aminoacidi glucogenetici. L’insulina esplica un’azione di controllo molto fine sulla gluconeogenesi (produzione del glucosio a partire dal glicogeno) e sulla glicolisi (scissione del glucosio per produrre energia). Gli enzimi glicolitici sono attivati dall’insulina, mentre quelli gluconeogenetici vengono inibiti dall’insulina come in condizioni di disponibilità di substrati nutritivi oppure vengono attivati dalla carenza insulinica o dagli ormoni contro insulari (glucagone, catecolamine, glucocorticoidi, l’ormone somatotropo e in minor misura anche quelli tiroidei). Questi ormoni possono attivare gli enzimi gluconeogenetici soprattutto se c’è una carenza di insulina come accade nel diabete mellito. In corso di diabete mellito non può avvenire la fosforilazione del glucosio, la sintesi del glicogeno e il fegato usa gli aminoacidi del catabolismo muscolare per produrre glucosio. Inoltre arrivano al fegato, dal tessuto adiposo, grosse quantità di acidi grassi liberi che dovrebbero essere usate per produrre le VLDL; questo avviene nell’uomo ma in quantità molto limitate infatti la più grossa quota di essi viene usata per formare corpi chetonici che una volta in circolo vengono usati dal muscolo.

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