Insulina e tessuto adiposo


La funzione principale del tessuto adiposo nel nostro organismo è quella di fungere da riserva energetica. Nell’uomo di riferimento che ha un peso di 75 Kg, sono presenti circa 15 Kg di tessuto adiposo, ed il 90% di questo tessuto adiposo è costituito da trigliceridi e il totale calorico contenuto è di 121.500 calorie (enorme riserva energetica). Il principale substrato della sintesi dei trigliceridi è rappresentato dal glucosio che viene immesso in circolo dopo i pasti e captato tramite l’insulina. La cellula adiposa oltre che produrre trigliceridi a partire dal glucosio è in grado di utilizzare degli acidi grassi liberi che prelevano dal circolo sanguigno. Questi acidi grassi liberi derivano dal catabolismo delle lipoproteine che trasportano trigliceridi: chilomicroni di origine intestinale che trasportano i trigliceridi esogeni (derivanti dall’assorbimento intestinale) e le VLDL che trasportano i trigliceridi endogeni (sintetizzate nel fegato). Questi trigliceridi endogeni ed esogeni una volta in circolo sono soggetti all’azione di un enzima: la lipoproteinlipasi che è localizzata a livello delle pareti cellulari adiacenti alle cellule adipose che determinano l’idrolisi dei trigliceridi trasportati dai chilomicroni o dalle VLDL in acidi grassi liberi e glicerolo. Questa attività enzimatica viene stimolata dall’insulina che in questo modo facilita il rifornimento della cellula adiposa con gli acidi grassi liberi. Una volta che la cellula adiposa ha sintetizzato i suoi trigliceridi o li ha ricevuti dell’esterno attraverso le modalità descritte, questi sono soggetti ad un continuo turnover che varia a seconda della disponibilità di substrati. Ad esempio nel digiuno, quando la quantità di substrati nutritivi è bassa, attraverso l’azione di glucagone, catecolamine, glucocorticoidi ecc. viene attivata una lipasi ormono-sensibile endocellulare che determina l’idrolisi dei trigliceridi contenuti nella cellula adiposa in acidi grassi liberi e glicerolo.

Carente effetto insulinico

Oltre che nel diabete, si può avere anche in situazioni di digiuno protratto, in cui i livelli di insulina sono fisiologicamente bassi. In queste condizioni l’ingresso del glucosio all’interno dell’adipocita è ostacolato, non si ha quindi la formazione degli acidi grassi liberi (perché manca l’effetto insulinico).Vi è una inibizione della lipoproteinlipasi, quindi non c’è ingresso di acidi grassi dall’esterno all’interno della cellula ma al contrario tramite gli ormoni antagonisti dell’insulina (glucagone, catecolamine, glucocorticoidi ecc.) si ha l’attivazione della lipasi endocellulare ormono-sensibile che determina la lipolisi e quindi la scissione dei trigliceridi contenuti nell’adipocita in acidi grassi e glicerolo. Il risultato del carente effetto insulinico e dell’eventuale presenza di ormoni contro insulari determina una lipolisi liberando notevoli quantità di acidi grassi nel circolo sanguigno. In corso di digiuno questi acidi grassi vengono utilizzati come substrati energetici da parte di altre strutture come la cellula muscolare.In corso di diabete quando manca l’insulina si ha la inibizione della lipoproteinlipasi, l’attivazione della lipasi ormono-sensibile e una massiccia liberazione di acidi grassi da parte delle cellule adipose.

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato. I campi obbligatori sono contrassegnati *